AGENCIA EFE- La contaminación atmosférica por partículas finas puede favorecer la proliferación de mutaciones genéticas específicas de algunos tipos de cáncer de pulmón, lo que conduce a una mayor progresión tumoral, señala una investigación publicada en Nature que describe, además, los mecanismos implicados.
Sus responsables son investigadores del Instituto Francis Crick de Londres quienes han realizado un estudio epidemiológico con datos de 32.957 individuos para determinar la correlación entre partículas finas de contaminación atmosférica y cáncer de pulmón, y han utilizado modelos de ratón para averiguar los procesos celulares que podrían estar detrás.
Sus responsables son investigadores del Instituto Francis Crick de Londres quienes han realizado un estudio epidemiológico con datos de 32.957 individuos para determinar la correlación entre partículas finas de contaminación atmosférica y cáncer de pulmón, y han utilizado modelos de ratón para averiguar los procesos celulares que podrían estar detrás.
La interacción entre los desencadenantes ambientales y las mutaciones genéticas asociadas a este cáncer (como las de los genes EGFR o KRAS, dos de los genes con mutaciones más frecuentes en el cáncer de pulmón no microcítico) no se conoce bien.
Liderados por Charles Swanton, el equipo investigó la relación entre la exposición a PM2,5 y la frecuencia de cáncer de pulmón en 32.957 individuos con una mutación en el gen EGFR de cuatro países (Inglaterra, Taiwán, Corea del Sur y Canadá). Este tipo se produce también en pacientes no fumadores.
Los autores informan de que la exposición a niveles crecientes de PM2,5 se asocia con una incidencia estimada creciente de cáncer de pulmón EGFR-mutante.
Por ejemplo, las observaciones deuna cohorte de 228 individuos con cáncer de pulmón procedentes de Canadá constataron una mayor frecuencia de casos tras tres años de alta exposición a contaminantes atmosféricos PM2,5 (73%) frente a una baja exposición (40%).
El estudio sugiere que tres años de exposición a altos niveles de contaminación pueden ser suficientes para que surja este cáncer, resume la revista.
Los investigadores utilizaron modelos de ratón para investigar los procesos celulares que podrían subyacer a la progresión del cáncer en relación con la contaminación atmosférica.
Entre otros, descubrieron que las PM2,5 parecen desencadenar una afluencia de células inmunitarias y la liberación de interleucina-1β (una molécula de señalización proinflamatoria) en las células pulmonares.
Se observó que esto exacerbaba la inflamación y favorecía la progresión tumoral en modelos de cáncer EGFR y KRAS.
Se demostró que el bloqueo de esa interleucina durante la exposición a PM2,5 impedía el desarrollo del cáncer impulsado por EGFR.
«En conjunto, estos resultados sugieren que las PM2,5 podrían actuar como promotoras de tumores y agravar aún más las mutaciones cancerosas existentes», describe Nature.
Comprender esta relación puede abrir vías para la prevención y proporcionar un argumento a favor de iniciativas para abordar la calidad del aire como una prioridad para la salud pública.