AGENCIA EFE- Un fármaco experimental para la leucemia mieloide aguda avanzada o resistente ha logrado, en un pequeño ensayo clínico, algún grado de remisión en el 53 % de los pacientes y completa en el 30 % (18 personas), aunque también se han detectado posibles indicios de resistencia al tratamiento.
Un fármaco experimental para la leucemia mieloide aguda avanzada o resistente ha logrado, en un pequeño ensayo clínico, algún grado de remisión en el 53 % de los pacientes y completa en el 30 % (18 personas), aunque también se han detectado posibles indicios de resistencia al tratamiento.
El primer estudio, encabezado por Ghayas Issa de la Universidad de Texas, demostró que la inhibición de una proteína denominada menina gracias al uso de revumenib, “producía respuestas alentadoras” en leucemias agudas avanzadas con reordenamientos KMT2A o NPM1 mutante.
«Me alientan estos resultados, que sugieren que revumenib puede ser una terapia dirigida oral eficaz para pacientes con una leucemia aguda causada por estas alteraciones genéticas”, indicó Issa en un comunicado de la universidad.
Durante el ensayo clínico, realizado entre 2019 y 2022, de los 60 pacientes un 53 % tuvo algún grado de remisión y un 30 %, es decir, 18 pacientes, mostraron una remisión completa o remisión completa con recuperación hematológica parcial, señala el estudio.
De esos 18 pacientes con remisión completa, el 78 % presentaba enfermedad residual mesurable indetectable tras casi dos meses de remisión, lo que “demuestra el potencial de los tratamientos con inhibidores de la menina para la leucemia aguda”, escriben los investigadores.
“Estas tasas de respuesta, especialmente las tasas de eliminación de la enfermedad residual, son las más altas que hemos observado con cualquier monoterapia utilizada para estos subconjuntos de leucemia resistentes», destacó Issa.
El segundo de los estudios, dirigido por Scott Armstrong del Instituto Oncológico Dana Farber (EE.UU.), profundizó en la aparición de resistencia selectiva a la inhibición de la menina.
El equipo identificó mutaciones específicas en el gen MEN1 (que codifica la menina), las cuales pueden provocar resistencia al tratamiento con revumenib mediante la alteración del sitio de unión al fármaco.
